La pose du diagnostic de myopathie atypique sur la simple observation des signes cliniques n’est pas chose aisée. En effet, certains chevaux atteints de myopathie atypique peuvent présenter un tableau clinique très proche de celui de chevaux atteints de colique. Pourtant, la confirmation du diagnostic est essentielle pour protéger les éventuels compagnons de pâture via les mesures de prévention recommandées. De plus, la confusion avec une autre maladie peut engendrer une prise en charge inappropriée de l’animal malade : par exemple, marcher est fréquemment recommandé lors de coliques d’origine abdominale, alors que tout effort est à proscrire pour le cheval atteint de myopathie atypique (1).

Avant la découverte de la cause de la myopathie atypique, un algorithme décisionnel était utilisé pour catégoriser les cas rapportés aux réseaux de surveillance de la maladie (cas « confirmés », « hautement probables », « faiblement probables », « douteux » et « non-cas ») (2).

Depuis l’identification de la cause (3), de nouveaux tests contribuant au diagnostic sont désormais disponibles.

Le diagnostic de myopathie atypique repose sur les quatre étapes clés de toute démarche diagnostique :

 

1. La récolte de l’anamnèse

L’accès à la pâture est la condition sine qua non pour inclure la myopathie atypique dans le diagnostic. En effet, l’intoxication est intimement liée au pâturage avec 99.8% des chevaux en prairie lors de l’apparition des signes d’intoxication (i.e. plus de 6 h par jour à la pâture (4))(5). Les 0,2% restant étaient au box depuis moins d’une semaine ce qui implique qu’ils avaient eu la possibilité d’être en contact avec la toxine. Jusqu’à présent, aucun cas de notre base de données n’a été confirmé par dosage sanguin d’HGA et/ ou de MCPA-carnitine chez des chevaux qui n’avaient pas d’accès à la pâture et/ou au paddock (données non publiées)(5).

De plus, la présence de plusieurs facteurs de risque peuvent accroitre la suspicion de myopathie atypique comme la présence d’arbres (en particulier des érables sycomores) de bois mort ou encore de feuilles mortes (liste non exhaustive).

2. La réalisation d’un examen clinique

La pigmenturie constitue un des signes les plus spécifiques de la myopathie atypique sans être pathognomonique : lorsqu’il est présent, la présomption de myopathie atypique est fortement augmentée. Son absence ne permet pas non plus d’exclure la myopathie atypique car l’assombrissement de l’urine requiert un certain délai. Les autres signes cliniques permettent de renforcer la suspicion diagnostic.

3. La réalisation d’analyses de laboratoire

L’activité sérique de la créatine kinase (CK) (une enzyme présentes dans les muscles) est généralement augmentée parfois de l’ordre de centaine de mille, voire de millions (6, 7) alors qu’in suffit d’une augmentation supérieures ou égales à 10 000 UI/l pour considérer que la dégradation des muscles (myolyse) est significative (8). Néanmoins, lorsque la mesure de l’activité des CK est précoce, elle peut sembler dans les normes hautes. En effet, un délai est nécessaire entre la myolyse et l’apparition de l’augmentation de l’activité des CK au niveau sanguin : une seconde prise de sang réalisée quelques heures après révèle alors une augmentation sévère des CK.

4. Le recourt à des examens particuliers

Des dosages sanguins d’hypoglycine A et de son métabolite toxique, l’acide méthylcyclopropylacétique (MCPA), trouvé sous forme de MCPA-carnitine sont disponibles dans certains laboratoires. Cependant, les compagnons de pâture ne présentant pas de signes cliniques peuvent aussi en avoir dans le sang. Il n’existe donc pas à ce jour de corrélation entre le taux d’HGA ou de MCPA et l’apparition de signes cliniques (9,10).

Le MCPA interfère avec la β-oxydation des acides gras [9] ce qui crée une accumulation d’acyl-coenzymes A (CoAs) qui se conjuguent avec la carnitine en acylcarnitines. Ces dernières atteignent la circulation périphérique conduisant à un profil sanguin caractéristique qui permet de confirmer le diagnostic de myopathie atypique [11, 12, 13].

 

Le profil sériques spécifiques des acylcarnitines dans le sang des chevaux atteints de myopathie atypique est donc à ce jour le seul moyen fiable de poser un diagnostic.Récemment, une étude a mis en évidence que l'isovalérylcarnitine (C5 carnitine) est le paramètre le plus discriminant afin de confirmer un diagnostic de myopathie atypique et d'établir un pronostic de survie [13].

 
+

Sources bibliographiques

1. Votion, D., Boemer, F., Marcillaud-Pitel, C., Jourdan, M., Cello, C., François, A.-C., Renaud, B., Toquet, M. P., Cassart, D., Detilleux, J., & Richard, E. (March 2019). Point sur les outils diagnostiques et pronostiques de la myopathie atypique. Pratique Vétérinaire Équine, 201, 12-19. https://hdl.handle.net/2268/234051

2. van Galen, G., Marcillaud Pitel, C., Saegerman, C. et coll. European outbreaks of atypical myopathy in grazing equids (2006-2009): Spatiotemporal distribution, history and clinical features. Equine Vet. J. 2012;44:614-620. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22448904/

3. Votion, D.M., van Galen, G., Sweetman, L. et coll. Identification of methylenecyclopropyl acetic acid in serum of European horses with atypical myopathy. Equine Vet. J. 2014;46:146-149. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23773055/

4. van Galen, G., Saegerman, C., Marcillaud Pitel, C. et coll. European outbreaks of atypical myopathy in grazing horses (2006-2009): Determination of indicators for risk and prognostic factors. Equine Vet. J. 2012;44:621-625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22413891/

5. Votion, D., François, A.-C., Kruse, C., Renaud, B., Farinelle, A., Bouquieaux, M.-C., Marcillaud-Pitel, C., & Gustin, P. (2020). Answers to the frequently asked questions regarding horse feeding and management practices to reduce the risk of atypical myopathy. doi:10.3390/ani10020365 https://hdl.handle.net/2268/244828

6. Gonzalez Medina, S., Hyde, C., Lovera, I. et coll. Detection of equine atypical myopathy-associated hypoglycin A in plant material: Optimisation and validation of a novel LC-MS based method without derivatisation. PLoS One 13, e0199521. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29969503/

7. Votion, D.M., Linden, A., Saegerman, C. et coll. History and clinical features of atypical myopathy in horses in Belgium (2000-2005). Vet. Intern. Med. 2007;21:1380-1391. https://hdl.handle.net/2268/7594

8. Volfinger, L., Lassourd, V., Michaux, J.M. et coll. Kinetic evaluation of muscle damage during exercise by calculation of amount of creatine kinase released. J. Physiol. 1994;266:R434-441. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8141400/

9. Baise, E., Habyarimana, J.A., Amory, H. et coll. Samaras and seedlings of Acer pseudoplatanus are potential sources of hypoglycin A intoxication in atypical myopathy without necessarily inducing clinical signs. Equine Vet. J. 2016;48:414-417. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26278545/

10. Bochnia, M., Ziegler, J., Sander, J. et coll. Hypoglycin A Content in Blood and Urine Discriminates Horses with Atypical Myopathy from Clinically Normal Horses Grazing on the Same Pasture. PLoS One 10, e0136785. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26378918/

11. Boemer, F., Detilleux, J., Cello, C. et coll. Acylcarnitines profile best predicts survival in horses with atypical myopathy. PLoS One 12, e0182761. https://hdl.handle.net/2268/214327

12. Westermann, C.M., Dorland, L., Votion, D.M. et coll. Acquired multiple Acyl-CoA dehydrogenase deficiency in 10 horses with atypical myopathy. Disord. 2008;18:355-364. https://hdl.handle.net/2268/234061

13. Renaud B, Kruse CJ, François AC, Cesarini C, van Loon G, Palmers K, Boemer F, Luis G, Gustin P, Votion DM. Large-scale study of blood markers in equine atypical myopathy reveals subclinical poisoning and advances in diagnostic and prognostic criteria. Environ Toxicol Pharmacol. 2024 Jul 18;110:104515. doi: 10.1016/j.etap.2024.104515. Epub ahead of print. PMID: 39032580.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1382668924001558?dgcid=author

modifié le 19/06/2025

Partagez cette page

cookieImage